Återställ skador från multipel skleros

• Maj 1, 2024

Forskare från universiteten i Cambridge , England och Skottland, upptäckte att genom att aktivera stamceller av hjärna du kan regenerera myelin, manteln som skyddar förlängningarna av neuronerna, kallas axoner, ansvarig för överföring av nervimpulser.

Och är det det multipel skleros inträffar när förlusten av skeden av myelin, som fungerar som ett isolerande skikt, leder till skada i axoner, vilket i sin tur orsakar förändringar i sändningen av meddelanden från hjärnan till andra delar av kroppen.

Enligt informationen, publicerad i tidningen Natur Neurovetenskap, detta resultat kan bidra till utvecklingen av läkemedel som stimulerar myelin till självreparation hos patienter som lider av sjukdomen:

"Denna upptäckt är väldigt spännande, eftersom den potentiellt kan bana vägen för att hitta droger som hjälper till att reparera skadan som orsakas av de viktiga beläggningar som skyddar neuroner i hjärnan", sa forskarna.

Skleros i Mexiko

Enligt den mexikanska socialförsäkringsinstitutet (IMSS), den multipel skleros Det är en autoimmun sjukdom som huvudsakligen påverkar hjärnan och centrala nervsystemet (ryggmärgen)

Detta har blivit en av de främsta orsakerna till funktionshinder hos unga, som förekommer i upp till 80% av fallen hos ungdomar över 14 år.

Risken för lidande multipel skleros beror till stor del på konjugering av olika faktorer som genetik, som bor i ett område där förekomst av sjukdomen är större och exponering för en miljöfaktor innan den fyller 15 år, vilket kan förändra funktionen hos immunförsvaret (försvar), vilket får det att förstöra nervceller och därmed generera vissa motorbrister .

De viktigaste kliniska manifestationerna av multipel skleros De är: okulärt tillstånd kallas optisk neurit (minskning av synskärpa), som om de inte behandlas i tid kan orsaka total blindhet, muskelatrofi , såväl som den gradvisa förlusten av känslighet genom separation av nervändar.

Video Medicin: Kent Hovind - Seminar 2 - The Garden of Eden [MULTISUBS] (Maj 2024).